Tipos de AVC
A determinação do tipo de AVC depende do mecanismo que o originou. Sendo assim, existem dois tipos de AVC, que se apresentam como o AVC isquémico e o AVC hemorrágico, que por sua vez apresentam alguns subtipos.
Os utentes irão apresentar determinados sinais clínicos, de acordo com a artéria cerebral envolvida.
As artérias que podem ser afectadas são: artéria cerebral anterior, artéria cerebral média, artéria cerebral posterior, artéria carótida interna, artéria basilar, artéria vertebrobasilar.
A Organização Mundial de Saúde, 2003 defende que o AVC é provocado por uma interrupção no suprimento de sangue ao cérebro e ocorre quando uma artéria que fornece sangue ao cérebro fica bloqueada ou se rompe.
Se as células cerebrais perdem o suprimento de oxigénio e de nutrientes por consequência elas podem parar de trabalhar temporariamente ou então, morrem. Esta morte resulta em áreas de necrose localizada que são designadas como enfartes cerebrais. Mas existem muitas células remanescentes que podem provocar o ressurgimento de movimentos perdidos se o paciente for tratado devidamente (Organização Mundial de Saúde, 2003).
Segundo Sullivan, 1993 as causas mais comuns de AVC são os trombos, o embolismo e a hemorragia secundária ao aneurisma ou a anormalidades do desenvolvimento. E advoga que as outras causas menos comuns são os tumores, os abcessos, os processos inflamatórios e os traumatismos.
Consoante a Organização Mundial de Saúde, 2003 as causas mais frequentes de AVC compreendem os enfartes cerebrais, a hipertensão arterial, a hemorragia cerebral, a malformação dos vasos sanguíneos, os tumores cerebrais, os traumas e outras situações diversas.
Os enfartes cerebrais resultam de dois processos patológicos, a trombose, que é o bloqueio de uma artéria do cérebro, causado por um coágulo sanguíneo sólido ou trombo que se forma dentro do sistema vascular; e a embolia, que é um bloqueio causado por um fragmento destacado do trombo que se formou em outro local e é levado para o cérebro pela corrente sanguínea (OMS, 2003).
| Tipos de AVC | Subtipos de AVC |
| Isquémico | Lacunar |
| Trombótico | |
| Embólico | |
| Hemorrágico | Cerebral (Intracerebral) |
| Meníngeo (Subaracnóide) |
Acidente Vascular Cerebral trombótico
O AVC trombótico é o mais comum (40% dos AVC’s) e é causado pela aterosclerose – trombose cerebral. Há o desenvolvimento de um coágulo de sangue ou trombo no interior das artérias cerebrais ou dos seus ramos, o que vai originar enfarto ou isquemia.Acidente Vascular Cerebral embólico
O AVC embólico ocorre em 30% dos casos AVC’s e é criado por êmbolos cerebrais. São pequenas porções de matéria como trombos, tecido, gordura, ar, bactérias ou outros corpos estranhos, que são libertados na corrente sanguínea e que se deslocam até às artérias cerebrais, produzindo oclusão ou enfarto (doenças cardiovasculares).Acidente Vascular Cerebral lacunar
O AVC lacunar é provocado em 20% dos AVC’s e é ocasionado por enfartes muito pequenos com menos de 1cm cúbico de tamanho, que ocorrem somente onde arteríolas perfurantes se ramificam directamente de grandes vasos. É comum o défice motor puro ou sensitivo puro.Os utentes irão apresentar determinados sinais clínicos, de acordo com a artéria cerebral envolvida.
As artérias que podem ser afectadas são: artéria cerebral anterior, artéria cerebral média, artéria cerebral posterior, artéria carótida interna, artéria basilar, artéria vertebrobasilar.
Causas do AVC
A Organização Mundial de Saúde, 2003 defende que o AVC é provocado por uma interrupção no suprimento de sangue ao cérebro e ocorre quando uma artéria que fornece sangue ao cérebro fica bloqueada ou se rompe.
Se as células cerebrais perdem o suprimento de oxigénio e de nutrientes por consequência elas podem parar de trabalhar temporariamente ou então, morrem. Esta morte resulta em áreas de necrose localizada que são designadas como enfartes cerebrais. Mas existem muitas células remanescentes que podem provocar o ressurgimento de movimentos perdidos se o paciente for tratado devidamente (Organização Mundial de Saúde, 2003).
Segundo Sullivan, 1993 as causas mais comuns de AVC são os trombos, o embolismo e a hemorragia secundária ao aneurisma ou a anormalidades do desenvolvimento. E advoga que as outras causas menos comuns são os tumores, os abcessos, os processos inflamatórios e os traumatismos.
Consoante a Organização Mundial de Saúde, 2003 as causas mais frequentes de AVC compreendem os enfartes cerebrais, a hipertensão arterial, a hemorragia cerebral, a malformação dos vasos sanguíneos, os tumores cerebrais, os traumas e outras situações diversas.
Os enfartes cerebrais resultam de dois processos patológicos, a trombose, que é o bloqueio de uma artéria do cérebro, causado por um coágulo sanguíneo sólido ou trombo que se forma dentro do sistema vascular; e a embolia, que é um bloqueio causado por um fragmento destacado do trombo que se formou em outro local e é levado para o cérebro pela corrente sanguínea (OMS, 2003).
Fase de Recuperação
Consoante a Organização Mundial de Saúde, 2003 os estágios da fase de recuperação são:
Segundo Bobath, também, existem três estádios pós-AVC: 1º estádio é a hipotonia no hemicorpo afectado, 2º estádio é a hipertonia do hemicorpo afectado e o 3º estádio é a de recuperação relativa que depende de muitos factores entre os quais o local e a extensão da lesão, a idade, a capacidade do sistema nervoso se reorganizar (plasticidade) e a motivação/atitude do utente que podem fazer variar o tempo de permanência entre os estádios e condicionar a recuperação (O´Sullivan, 1993).
- Persistência da hipotonia (estágio flácido), havendo perda motora geral e perda sensorial severa. O braço fica mole e caído e o paciente não consegue firmar-se no espaço devido à fraqueza muscular e ao baixo tónus muscular, sendo o mais incapacitante dos 3 estágios.
- Evolução para o tónus normal (o estagio de recuperação), os movimentos iniciam-se nos membros, primeiro mais distalmente, permanecendo na generalidade uma leve incapacidade.
- Evolução para a hipertonia (o estágio espástico), a recuperação da função motora com uma evolução para a espasticidade é bastante frequente. Há uma recuperação inicial dos movimentos proximais dos membros. O tónus muscular aumentado conduz à espasticidade que se apresenta nos músculos antigravíticos.Este tónus muscular é diferente em cada indivíduo, influenciando a qualidade do movimento:
- espasticidade severa: os movimentos são difíceis e por vezes impossíveis devido à contracção muscular contínua;
- espasticidade moderada: os movimentos são lentos e realizados com esforço e coordenação anormal;
- espasticidade leve: os movimentos grossos dos membros são possíveis, enquanto os movimentos finos da mão são difíceis.
- Ataxia, é resultado em alguns casos de hemiplegia (principalmente os causados por trauma), o cerebelo ou o sistema cerebelar pode ser afectado. Os movimentos são descontrolados e excessivos, havendo dificuldade na realização e manutenção das posições intermediárias de um movimento. A realização de tentativas voluntárias para resolver esses problemas causa tremor intencional e dismetria.
Segundo Bobath, também, existem três estádios pós-AVC: 1º estádio é a hipotonia no hemicorpo afectado, 2º estádio é a hipertonia do hemicorpo afectado e o 3º estádio é a de recuperação relativa que depende de muitos factores entre os quais o local e a extensão da lesão, a idade, a capacidade do sistema nervoso se reorganizar (plasticidade) e a motivação/atitude do utente que podem fazer variar o tempo de permanência entre os estádios e condicionar a recuperação (O´Sullivan, 1993).
Programa de Reabilitação
O programa de reabilitação de um AVC deverá ter em conta:
- Recuperação neurológica – está em função da lesão inicial. É independente da ação terapêutica. Ela sobrevém principalmente nos 3 primeiros meses, podendo ir até aos 6 meses;
- Recuperação funcional – prolonga-se para além da recuperação neurológica. Dependendo do ambiente do doente, da sua motivação pessoal e de uma intervenção terapêutica que favoreça tanto a melhoria das capacidades residuais, como a utilização de modalidades compensatórias; ajudas técnicas (ortotese tibial, canadiana etc.), ou uma modificação do ambiente (adaptações para a higiene pessoa, sistemas de comunicação etc.);
- Funções superiores – a recuperação das lesões superiores prolonga-se por vezes para lá de 1 ano e é muitas vezes incompleta. A persistência de uma negligência, de alterações de memória ou de perturbações visuo-percentuais graves, tem uma influência desfavorável sobre o processo de recuperação. A base de reeducação cognitiva repousa sobre 3 princípios: melhoria das capacidades residuais, aplicação de métodos compensatórios e da modificação do ambiente. A utilização de ajudas visuais e auditivas pode compensar uma memória deficente. A abordagem funcional consiste na repetição de tarefas simples e concretas;
- Comunicação – o doente afásico pode recuperar principalmente durante os 3 primeiros meses, e mais particularmente nas primeiras semanas. O elemento mais importante é a gravidade da lesão inicial. A compreensão e denominação são as modalidades da linguagem que melhor recuperam. As afasias transcorticais e as de condução tem um prognóstico favorável, contrariamente às afasias globais.
- Visão – a perda parcial ou completa de um campo visual pode persistir e prejudicar o progresso da recuperação funcional;
- Função sensitivo-motora
- Reeducação neuromuscular (Bobath, Brunstrom, Carr e Shepherd, etc.)
- Biofeedback
- Estimulação eléctrica funcional – estimulação dos músculos antagonistas dos músculos espásticos. Tem muito interesse ao nível do ombro e da mão;
- Membro superior – a mão desempenha um papel muito importante no plano da independência funcional. Infelizmente, de todas as funções perdidas, é a que leva mais tempo a recuperar, podendo mesmo não chegar a recuperar.
- A recuperação neurológica do membro superior começa nas primeiras 6 semanas em cerca de 80% dos indivíduos e completa-se mais ou menos 3-6 meses a seguir ao AVC. A ausência completa da recuperação motora da mão às 2 semanas ou da preensão activa às 3 semanas, prevê uma mão pouco funcional ou sem função. Vários factores, como a perda da sensibilidade discriminativa e proprioceptiva, de uma incoordenação ou negligência, vêm obscurecer o prognóstico global do membro superior.
- O ombro doloroso é um obstáculo muito grande na recuperação funcional do membro superior, que se vai reflectir nas actividades da vida diária que envolvem o uso deste membro. A sub-luxação do ombro, o conflito sub-acromial e a algodistrofia são situações frequentes que se registam nos doentes após o AVC.
- A reeducação sensitiva, a integração do membro superior parético nas actividade da vida diária e a aplicação de modalidades compensatórias são o objectivo da terapia ocupacional;
- Reeducação do membro inferior – a sua recuperação dá-se principalmente durante os 3 a 6 meses a seguir ao AVC. É favorável em 85% dos doentes, que conseguem uma marcha independente com ou sem ajuda técnica;
- Aspecto psico-social -temos de ter em conta que cerca de 30% a 60% destes doentes têm um componente depressivo bastante marcado. Alguns autores consideram que as lesões do hemisfério anterior esquerdo comportam maior risco de um síndrome depressivo. É evidente que cria um obstáculo à reabilitação e torna-se um factor de mau prognóstico funcional. A eficácia de uma psicoterapia individual, associada a uma medicação, é importante.
- A família representa um papel importantíssimo durante a fase de recuperação, principalmente aquando do regresso ao domicílio. A motivação do doente e a capacidade da família se ajustar às incapacidades do doente são determinantes sobre a qualidade de vida.
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